IIT कानपुर ने टाइप-2 मधुमेह अनुसंधान में GPR18 मार्ग की पहचान की, जो इंसुलिन स्राव को दबाता है

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भारतीय प्रौद्योगिकी संस्थान-कानपुर के शोधकर्ताओं ने एक ऐसी आणविक प्रक्रिया की पहचान की है जिसके ज़रिए अग्नाशय में मौजूद प्रतिरक्षा कोशिकाएं तेज़ी से इंसुलिन स्राव को दबा सकती हैं। इससे मोटापे और टाइप-2 मधुमेह से पीड़ित लोगों में इंसुलिन उत्पादन की रक्षा के लिए उपचार विकसित करने की संभावित नई राह खुली है। आईआईटी-कानपुर द्वारा गुरुवार को जारी नोट में कहा गया है कि जर्नल ऑफ क्लिनिकल इन्वेस्टिगेशन में प्रकाशित निष्कर्ष बताते हैं कि मैक्रोफेज नामक प्रतिरक्षा कोशिकाएं महीनों या वर्षों में सूजन के ज़रिए धीरे-धीरे नुकसान पहुंचाने के बजाय, मिनटों के भीतर पड़ोसी बीटा कोशिकाओं का इंसुलिन स्राव बंद कर सकती हैं।

शोधकर्ताओं ने पाया कि इस प्रक्रिया में मैक्रोफेज द्वारा छोड़े गए वसा का एक वर्ग, स्फिंगोलिपिड, शामिल है, न कि वे सूजन पैदा करने वाले प्रोटीन जो पारंपरिक रूप से मोटापे से जुड़ी अग्नाशयी क्षति से जोड़े जाते हैं। टीम ने इसकी शुरुआत का कारण मैक्रोफेज पर मौजूद रिसेप्टर GPR18 को पाया। सक्रिय होने पर यह प्रतिरक्षा कोशिकाओं को स्फिंगोलिपिड छोड़ने के लिए प्रेरित करता है, जिन्हें पड़ोसी बीटा कोशिकाएं सतही ट्रांसपोर्टर के ज़रिए ग्रहण करती हैं और इससे उनकी इंसुलिन-उत्पादक प्रणाली में बाधा पड़ती है। एक सटीक आनुवंशिक तकनीक से शोधकर्ताओं ने पाया कि चूहों पर प्रयोग में इस प्रक्रिया को सक्रिय करने से इंसुलिन स्राव कम हुआ, जबकि इसे बंद करने से इंसुलिन स्राव में सुधार हुआ। GPR18 या प्रक्रिया के अन्य चरणों को अवरुद्ध करने से भी इंसुलिन स्राव बहाल हो गया। अमेरिका में इंडियाना बायोसाइंसेज रिसर्च इंस्टीट्यूट के साथ काम कर रही टीम ने पुष्टि की कि मानव अग्नाशयी ऊतक में भी यही प्रक्रिया मौजूद और सक्रिय थी। विज्ञप्ति के अनुसार दान किए गए मानव ऊतक में इसे सक्रिय करने से भी इंसुलिन स्राव दब गया। विज्ञप्ति में यह भी कहा गया कि यह अध्ययन मधुमेह का तत्काल उपचार नहीं देता, लेकिन इसके निष्कर्ष मोटापे और टाइप-2 मधुमेह से पीड़ित लोगों में इंसुलिन उत्पादन को बनाए रखने के लिए दवाएं विकसित करने का संभावित लक्ष्य स्थापित करते हैं।

नई पहचानी गई प्रक्रिया कैसे काम करती है?

यह प्रक्रिया मैक्रोफेज पर मौजूद GPR18 रिसेप्टर के सक्रिय होने से शुरू होती है। मैक्रोफेज अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं के पास मौजूद प्रतिरक्षा कोशिकाएं हैं। सक्रिय होने पर मैक्रोफेज स्फिंगोलिपिड नामक वसा का एक वर्ग छोड़ते हैं। ये स्फिंगोलिपिड सतही ट्रांसपोर्टर के ज़रिए पड़ोसी बीटा कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं और उनकी इंसुलिन-उत्पादक प्रणाली में बाधा डालते हैं। चूहों पर किए गए प्रयोगों में इस प्रक्रिया को सक्रिय करने से इंसुलिन स्राव कम हो गया, जबकि GPR18 या प्रक्रिया के अन्य चरणों को अवरुद्ध करने से स्राव बहाल हो गया। दान किए गए मानव अग्नाशयी ऊतक में भी यही प्रक्रिया सक्रिय पाई गई, जहां इसके सक्रिय होने से इंसुलिन स्राव दब गया।

शोध ने क्या उपलब्धि हासिल की है और अभी क्या किया जाना बाकी है?

अध्ययन ने मोटापे और टाइप-2 मधुमेह से पीड़ित लोगों में इंसुलिन उत्पादन बनाए रखने के लिए एक संभावित दवा लक्ष्य की पहचान की है, जो GPR18 और इस प्रक्रिया के अन्य चरण हैं। हालांकि, यह खोज कोई तत्काल उपचार नहीं है। यह तय करने के लिए और शोध की ज़रूरत है कि क्या इस प्रक्रिया को अवरुद्ध करके सुरक्षित और प्रभावी चिकित्सा विकसित की जा सकती है। संस्थान ने कहा कि इन प्रायोगिक निष्कर्षों को उपलब्ध मधुमेह उपचार के साथ भ्रमित नहीं किया जाना चाहिए।